单纯的基因因素并不能完全决定人类的衰老与长寿

　　正版人类基因组宣告，通过基因的调控--抑制衰老基因，促进长寿基因，人类可能能活150岁甚至以上，其实单纯的基因因素并不能完全决定人类的衰老与长寿。
　　人的寿命主要是通过内外两大因素实现的。内在因素是基因，外在因素是环境，包括自然的和社会的。
　　衰老是一种多基因的复合调控过程在人类基因组计划之前和进行之中，对长寿的分子生物学研究就有了许多显著的成果与发现。归纳起来便是：衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度的改变、dna损伤(包括单链和双链的断裂)、dna的甲基化和细胞的氧化损害等。这些因素的综合作用，才造成了寿命的长或短。
　　研究发现，细胞的染色体(含dna，其上有基因)顶端有一种物质叫做端粒，它如同一顶小帽子戴在染色体的头顶上，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。人的正常体细胞一般分裂次数平均是50次，当端粒最后短到无法再缩短时，细胞的寿命也就到头了。但是癌细胞却没有寿限，可以不停地分裂下去，原因在于它们的端粒不会缩短。端粒不缩短的原因在于有一种酶(telomerase)，称为端粒酶，它可以使端粒长期存在。由此设想，如果让人的普通细胞也具有这种酶以抑制端粒的减少，那么细胞的寿命就会延长，衰老也就被延缓了。相反，如果使用抑制或抵消端粒酶的物质，也可能医治癌症。
　　衰老基因和抗衰老基因是矛盾的统一意大利和芬兰的研究人员对185名芬兰百岁老人的研究发现，他们体内的e-2基因是促使其长寿的基因，而e-4基因则与长寿无缘。研究人员还发现一种变异老鼠比正常老鼠寿命长1/3。原因在于这种老鼠体内有一种变异的基因p66shc，它能抵抗体内细胞和组织的氧化反应，因而能促使老鼠也同样包括人的长寿。
　　对衰老细胞和年轻细胞的融合实验发现，年轻细胞也会受到影响而停止dna的复制合成。一旦dna复制停止，细胞也就失去了生命，人的衰老也就开始了。另一些研究人员发现，1q基因是仓鼠的衰老基因。其他一些衰老基因还有6q基因、p21基因、wp53基因、p16基因和rb蛋白等，它们是在同一代谢途径上抑制和调控细胞的增殖。相反，werners基因和bcl2基因是抗衰老基因。所以，衰老和长寿同样都是多基因、多层面和多途径的复合原因。
　　抑制衰老基因延长了线虫寿命，但它却长期处于昏睡中既然寿命是多基因的调控，让人长寿的思路便在两个方面。一方面，直接让长寿基因发挥作用，促使人类长寿；二是相反，抑制那些促使生物寿命缩短的基因，也可以让人长寿。但是事实也并非能尽如人意。有研究证明，把线虫身上的衰老基因进行调拨抑制，以求其长寿，结果倒是让线虫延长了寿命，但是其生命毫无质量，长期处于昏睡中。
　　这种结果提醒人们，基因的形成和进化是稳定而自成系统的，它们有着适应进化的自组织系统。一种功能基因并非单独发挥其功能，而是与其他基因甚至基因序列的＂荒漠部分＂共同起作用。人的基因组存在一个基因与所有基因的平衡制约关系，或称牵一发而动全身的关系，如果仅仅想要依靠长寿基因就能使人长寿，则过于简单。基因不仅与长寿相关，也与生命质量相关。
　　一种基因并非单独发挥功能基因和环境共同影响寿命更为重要的是，基因仅仅是长寿的一部分原因，甚至连一半的决定作用都起不到，另一半或大半因素在于环境。研究百名百岁芬兰老人的学者弗里索尼和卢西加认为，环境和生活习惯在长寿上所起的作用可能达到66%。
　　即使生命能够通过基因调控而无限延长，也存在一个生命质量的问题。正如上面对线虫所作的实验一样，如果人的寿命延长了也只像是一个植物人一样长期昏睡，这样的长寿也可能是大多数人所不希望的。世界卫生组织提出了两个口号：给生命以时间，给时间以生命。前者指的当然是长寿，而后者则指的是在长寿的同时要追求生命质量，要活得有意义。从这个意义上讲，生命的意义是适应，适应生活、适应环境、适应社会。只有适应环境的生命，才可能变成真正意义上的长寿。
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