尖锐湿疣的发病机制

　　尖锐湿疣的发病机制是什么呢？HPV抗原曾采用过提取的病毒颗粒，细菌表达的融合蛋白，合成多肽等，多数结果显示宿主抗体主要针对壳粒蛋白L2，以最新的基因重组壳粒蛋白L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗体有型特异性，阳性结果和疾病史强相关，抗体产生的速度很慢，滴度较低，一组新近感染HPV16的妇女，血清抗体阳转平均时间近一年，平均滴度1∶100，血清抗体维持时间尚不明确，有报告尖锐湿疣型抗体可持续数十年，HPV的细胞免疫反应一直被认为在抑制病毒再活化和疣体消退中起重要作用，T细胞应答强度和疣体的发生，持续时间及消退相关，近年研究发现，针对E6和E7的淋巴组织增生反应与皮损消退和HPV感染的清除有关;在宫颈癌妇女的外周血，引流淋巴结和癌组织中检测到对应E4蛋白的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。
　　大量HPV疫苗接种动物实验已证明，预防性接种病毒或基因重组壳粒蛋白L1，L2，E7，E6或E5可整体或部分保护宿主免受病毒攻击，至少能加快排斥反应产生，目前，已见人体HPV疫苗I期和Ⅱ期临床实验报告，人们希望从基因重组E7，E6等蛋白中确定有效的治疗性疫苗，拓展HPV相关疾病的治疗。
　　尖锐湿疣这种疾病的日常生活中非常的常见，一般最重要的因素，是因为男性不洁的性生活，所以导致尖锐湿疣的发生。
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