小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制

　　巨细胞病毒（CMV）感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体、胎儿和幼小婴儿可出现明显症状，下面就和小编一起去了解一下小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制。
　　小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间中隔轻度增厚，肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔中有巨细胞，在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。
　　2.原发性CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，组织细胞增生，肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型 CMV感染的细胞肿胀很大，核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体)，有一不染色的晕轮与细胞核膜分开，可见庞大膨胀的细胞核，胞浆内也能看到包涵性。
　　3.纤维素型肺炎 肺组织呈粟粒样坏死灶，呈小点状结节，坚实而有弹性，界限明显，亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散出血坏死性病灶，肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片，这些病灶肿胀肺泡均含有包涵体，肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性疾病，除肺部病变外，还有肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心、肾上腺、性腺、皮肤等均可受累。主要改变为间质性炎症和灶性坏死，受染细胞大，含有包涵体。婴儿和成人在疾病上表现不同， 不仅是由于他们敏感性不同，而且，与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中，而成人则发现在间叶成分中。接受肾移植的患者，从肺中分离出CMV，表明肺部有感染。有人认为高水平的血清抗体和免疫复合物的存在，揭示变态反应可能参与了发病过程，细胞免疫的抑制亦可能与此有关。
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