急性高原病的发病机制

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　　急性高原病的发病机制分析如下;
　　1、相对性肺泡通气不足，肺通气是氧运输过程的第一步，高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧，然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足，肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制引起，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病，因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。
　　2、体液潴留和体液重分配，当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常，然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等，体重增加与高原反应的严重性呈正相关，利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。
　　3、颅内压增高，目前，中，重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确，其脑间质水肿的机制尚有争议，按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿，但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。
　　4、肺气体交换障碍，早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变，但中，重型者肺功能可出现异常，包括肺活量降低，残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿或亚临床肺水肿有关，如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。
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